近日，華中農(nóng)業(yè)大學(xué)植物科學(xué)技術(shù)學(xué)院王滿囷課題組在《PNAS》期刊上發(fā)表題為“The effector NlOBP1b from the brown planthopper suppresses rice immunity by manipulating the OsCK2 complex”的研究論文。華中農(nóng)業(yè)大學(xué)植物科學(xué)技術(shù)學(xué)院博士研究生王超為該論文第一作者，王滿囷教授為通訊作者。

該研究發(fā)現(xiàn)：褐飛虱的氣味結(jié)合蛋白NlOBP1b能作為唾液效應(yīng)子被分泌至水稻細(xì)胞中，通過雙重策略直接干擾水稻核心激酶復(fù)合物（OsCK2）的功能，全面阻斷下游抗性信號的傳導(dǎo)，從而增加褐飛虱自身對寄主水稻的適應(yīng)能力。這一發(fā)現(xiàn)拓展了OBP家族非嗅覺功能的理論框架，并為解析昆蟲-植物協(xié)同進(jìn)化提供新視角。

嗅覺感知對昆蟲生存至關(guān)重要。氣味結(jié)合蛋白（OBP）是一類水溶性、低分子量分泌蛋白，在嗅覺識別中起核心作用。傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為，OBPs特異性表達(dá)于觸角、下顎須和足等化學(xué)感受器官，負(fù)責(zé)結(jié)合并轉(zhuǎn)運(yùn)疏水性揮發(fā)性氣味分子，從而啟動外周嗅覺信號。但近年研究發(fā)現(xiàn)，OBPs也廣泛存在于非嗅覺組織，參與器官發(fā)育、解毒和先天免疫等過程。尤為關(guān)鍵的是，OBPs在唾液腺中表達(dá)，并隨取食分泌至寄主植物，提示其可能直接參與植食性昆蟲與寄主植物的互作。

褐飛虱作為水稻生產(chǎn)中危害最嚴(yán)重的刺吸式害蟲，每年給全球糧食安全造成難以估量的損失。其通過分泌唾液效應(yīng)子，破解水稻多層防御系統(tǒng)，是其肆虐稻田的關(guān)鍵。

研究人員發(fā)現(xiàn)褐飛虱唾液蛋白NlOBP1b是核定位的關(guān)鍵致害因子，傳統(tǒng)認(rèn)知中，OBP僅在昆蟲觸角等嗅覺器官發(fā)揮氣味轉(zhuǎn)運(yùn)功能。本研究發(fā)現(xiàn)，褐飛虱唾液腺高表達(dá)NlOBP1b，取食時分泌進(jìn)入水稻細(xì)胞并定位于細(xì)胞核。該蛋白含保守二硫鍵，是維持其在水稻細(xì)胞內(nèi)穩(wěn)定性的關(guān)鍵。沉默NlOBP1b后，褐飛虱存活率、體重增長、蜜露分泌顯著下降，取食能力大幅削弱；水稻過表達(dá)NlOBP1b后，對褐飛虱抗性顯著降低，SA與JA通路基因表達(dá)受抑，證實(shí)其為褐飛虱可作為效應(yīng)子抑制水稻防御。

此外，研究人員發(fā)現(xiàn)NlOBP1b雙重破壞OsCK2復(fù)合體。水稻酪蛋白激酶OsCK2是調(diào)控免疫信號的核心樞紐，由催化亞基OsCK2α2與調(diào)節(jié)亞基OsCK2β3/β4組成，正調(diào)控水稻抗蟲性。研究證實(shí)，NlOBP1b直接結(jié)合OsCK2β3與OsCK2β4實(shí)現(xiàn)雙重破壞：破壞OsCK2β3-OsCK2α2組裝：阻斷全酶形成，抑制SA合成，削弱水稻基礎(chǔ)免疫；競爭結(jié)合OsCK2β4-OsCK2α2：搶奪轉(zhuǎn)錄因子OsTGA5的結(jié)合位點(diǎn)，阻斷OsTGA5磷酸化激活。

OsTGA5是調(diào)控水稻抗蟲的關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子，被OsCK2α2/β4磷酸化后，直接結(jié)合木質(zhì)素合成關(guān)鍵基因Os4CL3/4啟動子，激活其表達(dá)，促進(jìn)木質(zhì)素沉積，形成物理屏障抵御褐飛虱取食。NlOBP1b通過抑制OsTGA5磷酸化，顯著下調(diào)Os4CL3/4表達(dá)，降低水稻木質(zhì)素含量，助力褐飛虱取食。

論文鏈接：

https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2532548123

來源：華中農(nóng)業(yè)大學(xué)，原標(biāo)題：我校研究團(tuán)隊(duì)在氣味結(jié)合蛋白非嗅覺功能研究領(lǐng)域取得新進(jìn)展，本平臺根據(jù)推送風(fēng)格進(jìn)行標(biāo)題微調(diào)，特此說明。