廣東
近日，河南農(nóng)業(yè)大學李洪連、施艷團隊在JIPB期刊發(fā)表題為“The ZmRACK1-ZmCDPK7-ZmAPX1 module regulates plant antiviral immunity”的研究成果。該研究由河南農(nóng)業(yè)大學植物保護學院李洪連、施艷課題組完成，施艷教授，楊雪副教授和袁虹霞教授為該論文的通訊作者，已畢業(yè)碩士研究生張玉陽為論文第一作者。
研究發(fā)現(xiàn)，ZmCDPK7受MCMV侵染誘導上調(diào)表達，過表達可增強玉米抗性并減少病毒積累，而敲除ZmCDPK7則導致玉米更感病。ZmCDPK7直接與ZmAPX1互作，并磷酸化ZmAPX1的Thr164位點，顯著增強ZmAPX1酶活性，從而清除ROS、抑制MCMV侵染。ZmAPX1過表達也會導致抗性增強，缺失則導致玉米更感病。此外支架蛋白ZmRACK1同時結(jié)合ZmCDPK7與ZmAPX1，增強兩者互作、促進ZmCDPK7對ZmAPX1磷酸化并提高ZmAPX1酶活，ZmRACK1敲除或沉默也會使病毒侵染顯著增強。
MCMV致病因子P31蛋白分別與ZmCDPK7和ZmRACK1互作，通過競爭性結(jié)合破壞ZmRACK1-ZmCDPK7和ZmCDPK7-ZmAPX1互作，導致復合體解體，阻斷ZmCDPK7對ZmAPX1的磷酸化激活，削弱寄主ROS清除能力，從而增強病毒侵染。此外，ZmCDPK7還在玉米抗旱與抗莖腐病等脅迫中發(fā)揮正向調(diào)控作用。
該研究揭示了ZmRACK1-ZmCDPK7-ZmAPX1功能模塊在植物先天免疫中調(diào)控抗病毒防御的完整信號通路，并闡明了病毒效應蛋白P31靶向、劫持該通路的分子機理。
ZmRACK1-ZmCDPK7-ZmAPX1模塊調(diào)控對MCMV免疫的工作模型
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